卷不动了？来研究细胞死亡吧，MDL给您“开挂”

铁死亡信号通路

MDL依托成熟的PD铁死亡模型构建经验，可为您提供从模型建立到机制解析的全流程支持，并围绕以下关键通路提供系统的研究思路与检测方案：

Keap1-Nrf2-ARE通路：作为内源性抗氧化应激的关键通路，其激活可抑制脂质过氧化和铁死亡。MDL可协助检测该通路中Keap1、Nrf2、GPX4等核心蛋白的表达变化，助力阐明其保护机制。

脂质代谢通路：重点关注ACSL4与GPX4的调控平衡。MDL提供脂质代谢相关靶点的表达分析及功能验证，帮助解析二者在铁死亡发生中的协同作用。

炎症与其它通路交互作用：铁死亡与神经炎症、线粒体功能障碍及α-Synuclein聚集密切相关。MDL可结合多指标联合检测，协助您探讨铁死亡与其他病理机制间的交互网络。

依托MDL精准高效的技术平台，您不仅可获得可靠的铁死亡模型构建支持，还可获取从通路筛选、机制验证到靶点探索的一站式研究方案，让科研路径更加清晰、高效。

铜死亡信号通路

作为新近发现的程序性死亡方式，铜死亡的信号调控网络涉及多个层面：

➡细胞模型设计

铜过载细胞模型构建

基础模型：在HeLa细胞中过表达铜转运载体SLC31A1（CTR1），通过外源铜（如CuCl₂或铜离子载体Elesclomol-CuCl₂）处理诱导铜蓄积，模拟铜死亡过程。

验证指标：检测细胞内铜水平（ICP-MS）、线粒体功能（ROS、ATP生成）、铜死亡标志蛋白（FDX1、DLAT、LIAS）表达及硫辛酰化修饰水平。

➡动物模型设计

1.脓毒症急性肝损伤模型

方法：采用C57BL/6J小鼠盲肠结扎穿刺术（CLP）诱导脓毒症，术后24小时检测血清ALT/AST、肝组织病理（HE染色）及铜死亡相关蛋白表达。

干预措施：可联合铜螯合剂（如青霉胺）或铜转运抑制剂，评估对肝损伤的改善作用。

2.慢性肾脏病模型

铜负荷模型：通过高铜饮食或铜盐注射诱导慢性肾脏纤维化，检测血铜水平、肾脏纤维化标志物及线粒体功能。

治疗验证：使用铜螯合剂（如四硫钼酸盐）干预，观察肾小管细胞铜死亡抑制效果。

五、研究工具与验证策略

六、MDL助您破解研究难题

细胞死亡研究正从"现象描述"走向"机制解析"和"靶点干预"。无论您是关注：

铁死亡的脂质过氧化调控；

铜死亡的新通路发现；

焦亡与炎症微环境的关联；

多种死亡方式的交叉对话。

MDL拥有：
✅ 多技术平台：分子生物学+细胞成像+代谢组学+病理检测
✅ 丰富项目经验：肿瘤、神经、心血管、炎症等多领域
✅ 定制化方案：从基因编辑细胞系构建到动物模型验证。